Ученые из Института Скриппса и Нью-Йоркского Университета (США) выявили новый белок, который способствует ангиогенезу и распространению злокачественной опухоли. Его ингибирование помогло предотвратить возникновение метастазов в лабораторных условиях.
Ученые заметили: наиболее высокая выживаемость при некоторых онкологических заболеваниях отмечается у пациентов, у которых в опухоли снижено содержание латентного TGF-бета-связывающего белка 3 (LTBP3).
LTBP3 способствует метастазированию раковых клеток, связываясь с другим веществом — трансформирующим ростовым фактором бета (TGF-бета). Последний играет двоякую роль: он может как способствовать распространению раковых клеток, так и подавлять его.
Было показано, что в нормальных тканях TGF-бета работает на подавление распространения опухолей. При онкологических заболеваниях его функция меняется на противоположную. Перед исследователями стояла сложная задача: нужно было придумать, как ингибировать TGF-бета в опухолевой ткани, не нарушая его функцию в здоровой.
Ученые решили разобраться, каким образом TGF-бета взаимодействует с LTBP3. Предыдущие исследования уже показали, каким образом, присоединяясь к TGF-бета, белок LTBP3 может регулировать его работу. Однако, было неизвестно, контролирует ли данное соединение какие-либо молекулярные механизмы, либо оно играет самостоятельную роль в метастазировании раковых клеток.
Интеллектуальная собственность https://www.euroonco.ru
LTBP3 способствует ангиогенезу
В ходе экспериментов исследователи отключали ген LTBP3 в моделях злокачественных опухолей у лабораторных мышей, куриных эмбрионов и в культурах опухолевых клеток, полученных от людей. Последние были получены из эпителиальных опухолей (карцином), опухолей головы и шеи, фибросарком. Модели на мышах также включали метастазы рака головы и шеи.
Оказалось, что активность белка LTBP3 наиболее высока на самых ранних стадиях метастазирования. Если же его удалить, то опухоли фактически теряют способность к образованию метастазов.
Елена Дерюгина (Elena Deryugina), первый автор статьи, отмечает:
По-видимому, в опухолях LTBP3 способствует ангиогенезу, который имеет решающее значение для интравазии раковых клеток.
Результаты экспериментов американских ученых согласуются с данными предыдущих исследований, указывающих на низкий уровень LTBP3 как на предиктор более высокой выживаемости.
Таким образом, данный белок представляет собой новую молекулу-мишень для таргетной терапии. Ее ингибирование помогает предотвратить метастазирование, но не нарушает нормальной функции TGF-бета.
В ближайшем будущем исследователи планируют более тщательно изучить взаимодействие между LTBP3 и TGF-бета и его влияние на ангиогенез.
В настоящее время существуют эффективные таргетные препараты, которые помогают существенно продлевать жизнь пациентов даже на поздних стадиях рака. Наиболее современные лекарства, одобренные на территории РФ, применяются в Европейской клинике. Свяжитесь с нами.
Источник: https://www.medicalnewstoday.com/articles/320898.php
Читайте также:
круглосуточно
и событий клиники
