Некоторые злокачественные опухоли растут так быстро, что сосуды просто не успевают за ними, и опухолевые клетки оказываются в состоянии кислородного голодания. В нормальных условиях это запускает процессы клеточной смерти. Но в некоторых опухолях с дефектным геном р53 (который обнаруживается примерно в половине злокачественных опухолей) клетки продолжают расти, так как сигналы, вызывающие их гибель, оказываются заблокированы.
Исследователи обнаружили, что при одновременном применении препаратов, называемых ингибиторами АКТ, и лучевой терапии, можно повысить эффективность лечения опухолей с дефектным геном р53, так как при этом происходит восстановление механизмов клеточной смерти при кислородном голодании и повышение чувствительности к излучению.
Команда ученых из фонда Исследований Рака Великобритании (Cancer Research UK) сообщает об этом в журнале «Клинические исследования» (Clinical Investigation).
Доктор Эстер Хаммонд, руководитель исследования и ученый из фонда Исследований Рака Великобритании на базе Оксфордского университета, говорит:
«Это захватывающее открытие проливает свет на роль кислородного голодания в развитии опухоли и предполагает, что лекарственные средства, которые уже испытаны на больных раком, потенциально могут повысить эффективность лучевой терапии при ряде онкологических заболеваний».
Во время исследования доктор Хаммонд с коллегами обнаружили, что шесть генов, которые ответственны за защиту организма от рака, менее активны в раковых клетках с дефектным геном р53, находящихся в состоянии кислородного голодания.
Во время анализа выращенной в лабораторных условиях опухолевой ткани, ученые обнаружили шесть генов и показали, что они связаны с геном р53 в ряде опухолей, таких как рак молочной железы, мозга, толстой кишки, почек, мочевого пузыря, меланомы.
Интеллектуальная собственность https://www.euroonco.ru
Активный AKT предотвращает клеточную смерть даже при кислородном голодании
Исследователи обнаружили, что, когда два гена, – PHLDA3 и INPP5D, – инактивированы, ген АКТ становится постоянно включенным, предотвращая клеточную гибель, даже когда клетки находятся в состоянии кислородного голодания.
Затем исследователи проверили эффект ингибиторов АКТ на выращенных в лаборатории раковых клетках мышей, лишенных гена р53, одновременно подвергая их лучевой терапии. Результаты показали, что в ходе лучевой терапии было уничтожено больше опухолевых клеток.
На основании полученных результатов ученые пришли к выводу о том, что применение ингибиторов АКТ поможет повысить чувствительность р53-дефицитных клеток к лучевой терапии и улучшить результаты лечения:
«Мы надеемся, что смогли разгадать важнейшую часть головоломки, и это поможет разработать новые лекарства, которые улучшат эффекты лучевой терапии и помогут спасти жизни многим больным».
«Поскольку лучевую терапию получают примерно 50% онкологических больных, – говорит Элеонора Барри (Eleanor Barrie) из фонда Исследований Рака Великобритании, – все, что повышает ее эффективность, является для этих людей хорошей новостью».
В ходе обсуждения результатов исследования, ученые отметили, что в условиях кислородного голодания, помимо инициации клеточной смерти, ген р53, вероятно, имеет и другие противоопухолевые эффекты.
Источник: medicalnewstoday.com
Читайте также:
круглосуточно
и событий клиники
