ru en de
115191, Москва, м.Тульская, Духовской переулок, 22Б
+7 (495) 125-35-84 8 800 100 14 98
бесплатный звонок по России

Новое открытие поможет увеличить эффективность лучевой терапии при некоторых видах рака

деление клеток

Некоторые злокачественные опухоли растут так быстро, что сосуды просто не успевают за ними, и опухолевые клетки оказываются в состоянии кислородного голодания. В нормальных условиях это запускает процессы клеточной смерти. Но в некоторых опухолях с дефектным геном р53 (который обнаруживается примерно в половине злокачественных опухолей) клетки продолжают расти, так как сигналы, вызывающие их гибель, оказываются заблокированы.

Исследователи обнаружили, что при одновременном применении препаратов, называемых ингибиторами АКТ, и лучевой терапии, можно повысить эффективность лечения опухолей с дефектным геном р53, так как при этом происходит восстановление механизмов клеточной смерти при кислородном голодании и повышение чувствительности к излучению.

Команда ученых из фонда Исследований Рака Великобритании (Cancer Research UK) сообщает об этом в журнале «Клинические исследования» (Clinical Investigation).

Доктор Эстер Хаммонд, руководитель исследования и ученый из фонда Исследований Рака Великобритании на базе Оксфордского университета, говорит:

«Это захватывающее открытие проливает свет на роль кислородного голодания в развитии опухоли и предполагает, что лекарственные средства, которые уже испытаны на больных раком, потенциально могут повысить эффективность лучевой терапии при ряде онкологических заболеваний».

Во время исследования доктор Хаммонд с коллегами обнаружили, что шесть генов, которые ответственны за защиту организма от рака, менее активны в раковых клетках с дефектным геном р53, находящихся в состоянии кислородного голодания.

Во время анализа выращенной в лабораторных условиях опухолевой ткани, ученые обнаружили шесть генов и показали, что они связаны с геном р53 в ряде опухолей, таких как рак молочной железы, мозга, толстой кишки, почек, мочевого пузыря, меланомы.

Активный AKT предотвращает клеточную смерть даже при кислородном голодании

Исследователи обнаружили, что, когда два гена, — PHLDA3 и INPP5D, — инактивированы, ген АКТ становится постоянно включенным, предотвращая клеточную гибель, даже когда клетки находятся в состоянии кислородного голодания.

Затем исследователи проверили эффект ингибиторов АКТ на выращенных в лаборатории раковых клетках мышей, лишенных гена р53, одновременно подвергая их лучевой терапии. Результаты показали, что в ходе лучевой терапии было уничтожено больше опухолевых клеток.

На основании полученных результатов ученые пришли к выводу о том, что применение ингибиторов АКТ поможет повысить чувствительность р53-дефицитных клеток к лучевой терапии и улучшить результаты лечения:

«Мы надеемся, что смогли разгадать важнейшую часть головоломки, и это поможет разработать новые лекарства, которые улучшат эффекты лучевой терапии и помогут спасти жизни многим больным».

«Поскольку лучевую терапию получают примерно 50% онкологических больных, — говорит Элеонора Барри (Eleanor Barrie) из фонда Исследований Рака Великобритании, — все, что повышает ее эффективность, является для этих людей хорошей новостью».

В ходе обсуждения результатов исследования, ученые отметили, что в условиях кислородного голодания, помимо инициации клеточной смерти, ген р53, вероятно, имеет и другие противоопухолевые эффекты.

Источник: medicalnewstoday.com

Запись на консультацию круглосуточно


Прикрепить файл
Спасибо, мы свяжемся с вами в ближайшее время!

Нажимая на кнопку "Отправить", я даю согласие на обработку персональных данных

Нажимая на кнопку "Позвоните мне", я даю согласие на обработку персональных данных

Как доехать