Причиной развития меланомы и ее распространения на другие органы может быть взаимодействие между двумя конкретными молекулами. К таким выводам пришли ученые из Университета Токио.
Одна из молекул называется тканевой активатор плазминогена (tPA) — белок из группы секретируемых протеаз, который модифицирует профермент плазминоген в плазмин. Другая молекула — белок альфа-2-макроглобулин (или low density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP1), полипептид, регулирующий активность протеаз, участвующих в иммунных реакциях, гемокоагуляции и других процессах.
Взаимодействуют белки так: LRP1 находится внутри проницаемой мембраны, которая окружает любую клетку, а tPA связывается с ним.
Причем тут меланома и новые возможности ее лечения? Дело в том, что LRP, помимо своей основной функции, регулирует рост и распространение раковых клеток. Есть данные, что этот белок связан с ожирением, диабетом и болезнью Альцгеймера. Японские ученые считают, что блокирование сигнального пути tPA-LRP1 может лечь в основу новых методов комбинированного лечения меланомы. Результаты их исследования опубликованы в издании FASEB (Federation of American Societies for Experimental Biology).
Меланома развивается в меланоцитах, особых типах клеток кожи, продуцирующих меланин, — пигмент, который отвечает за цвет кожи и защищает ее внутренние слои от вредного воздействия солнечных лучей. Меланома отличается от множества типов рака кожи, поскольку чаще распространяется на соседние ткани и органы. Эта тенденция к метастазированию делает ее одним из самых опасных видов рака.
Метастазирование — сложный процесс, включающий целый ряд этапов. Для распространения по организму раковые клетки используют различные инструменты и ресурсы. Например, как только такие клетки достигают других органов, они начинают использовать протеазы, чтобы разрушать белковые цепи. В этих «нишах» раковые клетки начинают формировать опухоль.
Ранние попытки ученых остановить распространение метастазов путем блокирования протеаз не были успешными, исследования по этой теме не давали результатов. Возможно, потому что блокирование любой активности протеаз приводило к потере их полезных функций для здоровых клеток и возникновению различных побочных эффектов. При таком сценарии блокирование взаимодействия белков LPR1 и tPA и, соответственно, только метастазирующего фактора протеазы, может стать решением проблемы — считают японские ученые.
Ограничения исследования: только на клеточных линиях и подопытных животных, испытаний с участием людей не проводилось.
Источник: https://www.medicalnewstoday.com/
Читайте также:
круглосуточно
и событий клиники
