Нормальные клетки организма не могут делиться, когда им вздумается. Этот процесс жестко регулируется. Существуют разные сигналы, которые дают клетке понять, что ей нужно размножаться или, наоборот, остановиться. Но иногда баланс в этой системе нарушается, и клетка начинает бесконтрольно делиться. Ее потомки наследуют это свойство – и вот уже возникает скопление «клеток-эгоистов», которое может превратиться в злокачественную опухоль.
Доцент Микаэль Линдстрём (Mikael Lindström), один из соавторов исследования, рассказывает:
Когда клетка растет, она должна производить новые белки. Информация с ДНК «считывается» путем синтеза мРНК. Также должна синтезироваться рРНК, которая входит в состав рибосом – клеточных «фабрик» по производству белка.
Шведские исследователи изучили культуры раковых клеток и образцы опухолевых тканей, в которых синтез белка eIF4A3 происходил намного активнее, чем в нормальных клетках. Затем ученые обнаружили два интересных явления.
Сами авторы работы рассказывают об этом так:
Во-первых, мы увидели, что блокирование белка eIF4A3 приводит к активации белка p53, который играет важную роль в защите от развития рака. Однако, во многих злокачественных опухолях встречается одна и та же характерная проблема: защитным эффектам p53 противодействует другой белок под названием MDM2. Когда мы заблокировали производство eIF4A3, в MDM2 возникло изменение, которое привело к улучшению функции p53. Это явление может оказаться полезным, когда нам нужно прекратить размножение опухолевых клеток.
Ингибирование eIF4A3 и активация p53 приводят к изменению процесса синтеза белков, нарушению функции рибосом и тем самым прекращению размножения раковых клеток. Новые знания о белке eIF4A3 открывают возможности для более эффективного лечения онкологических заболеваний.
Микаэль Линдстрем и профессор Иржи Бартек (Jiri Bartek) отмечают:
Это открытие очень актуально, потому что оно может стать основой для разработки новых подходов к противоопухолевой терапии. Например, этот подход можно применить при злокачественных опухолях толстой кишки, клетки которых зачастую быстро растут, и в них высока активность рибосом. В качестве другого примера можно привести саркомы, злокачественные опухоли соединительной ткани, при которых зачастую имеется перепроизводство белка MDM2.
Слабой стороной этого исследования стало то, что его проводили только на культурах раковых клетках и образцах тканей. Нужно проверить, как аналогичные эффекты работают in vivo, то есть внутри живых организмов. Поэтому, по логике, следующим шагом должны стать эксперименты на животных.
Разработка и испытания новых противоопухолевых препаратов – процесс долгий, сложный и очень дорогостоящий. Однако, за последние годы появилось немало новых лекарств, в том числе таргетных препаратов, иммунопрепаратов, которые помогли существенно улучшить результаты лечения, повысить выживаемость среди пациентов со злокачественными опухолями на поздних стадиях. Мы в «Евроонко» внимательно следим за ходом клинических исследований и сразу же начинаем применять новые препараты, как только они проходят регистрацию на территории России.
Источник: https://www.sciencedaily.com/
Читайте также:
круглосуточно
и событий клиники
