Раковые клетки отличаются от нормальных способностью к бесконтрольному размножению. Звучит довольно просто, но за этой фразой стоит множество сложных процессов. Ученые из Центра биологии РНК Университета Рочестера нашли способ повлиять на один из универсальных механизмов, свойственных для всех типов рака.
Первые успешные результаты были получены в лаборатории на образцах злокачественных опухолей почек и шейки матки. До применения нового метода в клинической практике еще предстоит пройти долгий путь, однако, в будущем он может занять важное место в лечении рака.
Интеллектуальная собственность https://www.euroonco.ru
Сбой в программе
Любая живая клетка проходит так называемый клеточный цикл. Начинается он с образования новой клетки в результате деления материнской, а заканчивается её собственным делением или гибелью. В норме все клеточные циклы в организме происходят упорядоченно. Когда этот процесс выходит из-под контроля, развивается рак. Опухолевые клетки постоянно размножаются и вторгаются в окружающие ткани.
Ученые выделили белок Tudor-SN, который играет важную роль в подготовке клеток к делению. Когда этот белок деактивировали при помощи современной технологии редактирования генома CRISPR-cas9, клеткам потребовалось больше времени, чтобы подготовиться к размножению. Иными словами, инактивация белка Tudor-SN замедлила клеточный цикл.
Рейед A. Элбарбари (Reyad A. Elbarbary), ведущий автор исследования, отмечает:
Нам известно, что количество Tudor-SN в раковых клетках увеличено. Наше исследование показало, что прицельное воздействие на этот белок помогло подавить быстрый рост раковых клеток.
В настоящее время уже существуют препараты, которые блокируют Tudor-SN. Они могли бы стать кандидатами на роль новых лекарств против рака.
Как работает «клеточный тормоз»?
Ученые обнаружили, что Tudor-SN оказывает влияние на клеточный цикл посредством молекулы микроРНК, которая отвечает за тонкую настройку активности тысяч генов в клетках человека.
Блокирование Tudor-SN приводит к активации микроРНК, а та, в свою очередь, подавляет гены, которые стимулируют клеточное деление. За счет этого «тормоза» клетка дольше готовится к размножению.
В будущем ученые планируют разобраться, каким образом Tudor-SN «сотрудничает» с другими молекулами, в частности, белками. Это поможет создать новые таргетные препараты, которые помогут блокировать эффекты Tudor-SN.
Таргетная терапия — перспективное направление в лечении онкологических заболеваний. Многие лекарства уже одобрены для клинического применения, в том числе на территории России, другие пока еще проходят клинические исследования. В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты с доказанной эффективностью из Европы и Америки. Мы знаем, как помочь.
Читайте также:
круглосуточно
и событий клиники
